жаңалықтар

Оттегі терапиясы қазіргі заманғы медицинада ең жиі қолданылатын әдістердің бірі болып табылады, бірақ оттегі терапиясының көрсеткіштері туралы қате түсініктер әлі де бар, ал оттегін дұрыс пайдаланбау ауыр токсикалық реакцияларды тудыруы мүмкін.

Тіндердің гипоксиясын клиникалық бағалау

Тіндердің гипоксиясының клиникалық көріністері әртүрлі және спецификалық емес, ең маңызды белгілері ентігу, ентігу, тахикардия, тыныс алудың бұзылуы, психикалық жағдайдың жылдам өзгеруі және аритмия. Тіндердің (висцеральды) гипоксиясының болуын анықтау үшін сарысу лактатының (ишемиясы кезінде жоғарылауы және жүрек шығарудың төмендеуі) және SvO2 (жүрек шығарудың төмендеуі кезінде, анемия, артериялық гипоксемия және жоғары метаболизм жылдамдығы кезінде төмендейді) клиникалық бағалауға көмектеседі. Дегенмен, гипоксиялық емес жағдайларда лактаттың жоғарылауы мүмкін, сондықтан лактаттың жоғарылауына негізделген диагнозды қою мүмкін емес, өйткені лактат гликолиздің жоғарылауы жағдайында да жоғарылауы мүмкін, мысалы, қатерлі ісіктердің жылдам өсуі, ерте сепсис, метаболикалық бұзылулар және катехоламиндерді енгізу. Арнайы орган дисфункциясын көрсететін басқа зертханалық мәндер де маңызды, мысалы, жоғары креатинин, тропонин немесе бауыр ферменттері.

Артериялық оксигенация жағдайын клиникалық бағалау

Цианоз. Цианоз әдетте гипоксияның кеш сатысында пайда болатын симптом болып табылады және гипоксемия мен гипоксияны диагностикалауда жиі сенімсіз, себебі ол анемияда және қан ағымының нашар перфузиясы кезінде болмауы мүмкін, ал қара теріге ие адамдар үшін цианозды анықтау қиын.

Импульстік оксиметрияны бақылау. Инвазивті емес импульстік оксиметрия мониторингі барлық ауруларды бақылау үшін кеңінен қолданылады және оның болжалды SaO2 мәні SpO2 деп аталады. Импульстік оксиметрияны бақылау принципі Билл заңы болып табылады, ол ерітіндідегі белгісіз заттың концентрациясын оның жарықты сіңіруімен анықтауға болады. Жарық кез келген ұлпа арқылы өткенде оның көп бөлігі ұлпа элементтері мен қанға сіңеді. Дегенмен, әрбір жүрек соғуымен артериялық қан пульсациялық ағынға ұшырайды, бұл импульстік оксиметрия мониторына екі толқын ұзындығында: 660 нанометр (қызыл) және 940 нанометр (инфрақызыл) жарық жұтуындағы өзгерістерді анықтауға мүмкіндік береді. Төмендетілген гемоглобин мен оттегімен қаныққан гемоглобиннің сіңу жылдамдығы осы екі толқын ұзындығында әртүрлі. Пульсацияланбайтын тіндердің сіңуін шегергеннен кейін жалпы гемоглобинге қатысты оттегі бар гемоглобин концентрациясын есептеуге болады.

Импульстік оксиметрияны бақылауда кейбір шектеулер бар. Осы толқын ұзындығын сіңіретін қандағы кез келген зат өлшеу дәлдігіне кедергі келтіруі мүмкін, соның ішінде жүре пайда болған гемоглобинопатиялар – карбоксигемоглобин және метгемоглобинемия, метилен көгі және кейбір генетикалық гемоглобин нұсқалары. Толқын ұзындығы 660 нанометрде карбоксигемоглобиннің сіңірілуі оттегімен қаныққан гемоглобиндікіне ұқсас; 940 нанометр толқын ұзындығында жұтылу өте аз. Сондықтан көміртек тотығы қаныққан гемоглобин мен оттегімен қаныққан гемоглобиннің салыстырмалы концентрациясына қарамастан, SpO2 тұрақты (90%~95%) болып қалады. Метемоглобинемияда гем темірі темір күйіне дейін тотыққанда, метгемоглобин екі толқын ұзындығының сіңіру коэффициенттерін теңестіреді. Бұл метгемоглобиннің салыстырмалы түрде кең концентрация диапазонында SpO2-нің 83%-дан 87%-ға дейінгі диапазонында ғана өзгеруіне әкеледі. Бұл жағдайда гемоглобиннің төрт формасын ажырату үшін артерия қанындағы оттегін өлшеу үшін жарықтың төрт толқын ұзындығы қажет.

Импульстік оксиметрияны бақылау жеткілікті пульсациялық қан ағымына негізделген; Сондықтан импульстік оксиметрияны бақылауды шок гипоперфузиясы кезінде немесе пульсацияланбайтын қарыншалық көмекші құрылғыларды пайдаланғанда (жүрек шығысы жүрек шығысының аз ғана бөлігін құрайды) пайдаланылмайды. Ауыр трикуспидті жетіспеушілік кезінде веноздық қандағы дезоксигемоглобин концентрациясы жоғары, ал веноздық қанның пульсациясы қанның оттегімен қанығу көрсеткіштерінің төмендеуіне әкелуі мүмкін. Ауыр артериялық гипоксемияда (SaO2<75%) дәлдік те төмендеуі мүмкін, өйткені бұл әдіс осы диапазонда ешқашан расталмаған. Ақырында, көбірек адамдар импульстік оксиметрияны бақылау қаныққан терісі бар адамдар пайдаланатын арнайы құрылғыға байланысты артериялық гемоглобиннің қанықтылығын 5-10 пайыздық тармаққа дейін асыра бағалауы мүмкін екенін түсінеді.

PaO2/FIO2. PaO2/FIO2 қатынасы (әдетте P/F қатынасы деп аталады, 400-ден 500 мм сын.бағ. дейін ауытқиды) өкпедегі қалыпты емес оттегі алмасуының дәрежесін көрсетеді және механикалық желдету FIO2-ні дәл орната алатындықтан, осы тұрғыда өте пайдалы. AP/F қатынасы 300 мм сын. бағ. төмен болса, газ алмасуының клиникалық маңызды ауытқуларын көрсетеді, ал 200 мм сын. бағ. төмен P/F қатынасы ауыр гипоксемияны көрсетеді. P/F қатынасына әсер ететін факторларға вентиляция параметрлері, тыныс шығару соңындағы оң қысым және FIO2 жатады. FIO2 өзгерістерінің P/F қатынасына әсері өкпе жарақатының сипатына, шунт фракциясына және FIO2 өзгерістер ауқымына байланысты өзгереді. PaO2 болмаған жағдайда SpO2/FIO2 ақылға қонымды балама көрсеткіш ретінде қызмет ете алады.

Альвеолярлы артериялық оттегінің парциалды қысымы (Aa PO2) айырмашылығы. Aa PO2 дифференциалды өлшеуі – газ алмасу тиімділігін өлшеу үшін қолданылатын есептелген альвеолярлық оттегінің парциалды қысымы мен өлшенген артериялық оттегінің парциалды қысымы арасындағы айырмашылық.

Теңіз деңгейінде қоршаған ауамен тыныс алу үшін «қалыпты» Aa PO2 айырмашылығы жасына байланысты өзгереді, 10-нан 25 мм сын.бағ. (2,5+0,21 x жас [жыл]) аралығында. Екінші әсер етуші фактор - FIO2 немесе PAO2. Осы екі фактордың біреуі жоғарыласа, Aa PO2 айырмашылығы артады. Себебі альвеолярлы капиллярлардағы газ алмасу гемоглобиннің оттегінің диссоциациялану қисығының жалпақ бөлігінде (көлбеу) жүреді. Бірдей дәрежедегі веналық араласу кезінде аралас веноздық қан мен артериялық қан арасындағы PO2 айырмашылығы артады. Керісінше, егер альвеолярлық PO2 жеткіліксіз желдету немесе биіктікке байланысты төмен болса, Aa айырмашылығы қалыптыдан төмен болады, бұл өкпе дисфункциясының дұрыс бағаланбауына немесе дұрыс емес диагнозына әкелуі мүмкін.

Оттегімен қамтамасыз ету индексі. Оттегімен қамтамасыз ету индексін (OI) механикалық желдетілетін науқастарда оттегімен қамтамасыз ету үшін қажетті желдетуді қолдау қарқындылығын бағалау үшін пайдалануға болады. Оған тыныс алу жолындағы орташа қысым (MAP, см H2O), FIO2 және PaO2 (мм сынап бағанасында) немесе SpO2 кіреді, ал егер ол 40-тан асса, оны экстракорпоральды мембрана оттегімен емдеу үшін стандарт ретінде пайдалануға болады. Қалыпты мән 4 см H2O/мм Hg төмен; см H2O/mm Hg (1,36) біркелкі мәніне байланысты бұл арақатынас туралы есеп беру кезінде бірліктер әдетте қосылмайды.

Жедел оттегі терапиясына көрсеткіштер
Пациенттердің тыныс алуы қиындаған кезде, әдетте гипоксемия диагнозын қойғанға дейін оттегімен толықтыру қажет. Оттегінің артериялық парциалды қысымы (PaO2) 60 мм сын.бағ. төмен болған кезде, оттегін қабылдаудың ең айқын көрсеткіші артериялық гипоксемия болып табылады, ол әдетте артериялық оттегінің қанығуына (SaO2) немесе 89%-дан 90%-ға дейінгі перифериялық оттегімен қанығуына (SpO2) сәйкес келеді. PaO2 60 мм сын.бағ. төмен түскенде қанның оттегімен қанығуы күрт төмендеуі мүмкін, бұл артериялық оттегінің мазмұнының айтарлықтай төмендеуіне әкеледі және тіндік гипоксияны тудыруы мүмкін.

Артериялық гипоксемиядан басқа, сирек жағдайларда оттегімен толықтыру қажет болуы мүмкін. Ауыр анемия, жарақат және хирургиялық ауыр науқастар артериялық оттегі деңгейін жоғарылату арқылы тіндік гипоксияны азайтады. Көміртек тотығымен (СО) уланумен ауыратын науқастар үшін оттегіні толықтыру қандағы еріген оттегінің мөлшерін жоғарылатуы, гемоглобинмен байланысқан СО-ның орнын толтыруы және оттегімен қаныққан гемоглобиннің үлесін арттыруы мүмкін. Таза оттегін жұтқаннан кейін карбоксигемоглобиннің жартылай ыдырау периоды 70-80 минут, ал сыртқы ауамен тыныс алғанда жартылай ыдырау периоды 320 минут. Гипербарикалық оттегі жағдайында карбоксигемоглобиннің жартылай ыдырау кезеңі таза оттегімен дем алған соң 10 минутқа дейін қысқарады. Гипербариялық оттегі әдетте карбоксигемоглобиннің жоғары деңгейі (>25%), жүрек ишемиясы немесе сенсорлық бұзылулар кезінде қолданылады.

Қолдау деректерінің жоқтығына немесе дәл емес деректерге қарамастан, басқа аурулар да оттегімен толықтырудан пайда алуы мүмкін. Оттегі терапиясы әдетте кластерлік бас ауруы, орақ тәрізді жасушалық ауырсыну кризі, гипоксемиясыз тыныс алу бұзылыстарын жеңілдету, пневмоторакс және медиастинальды эмфизема (кеуде қуысының ауаны сіңіруіне ықпал ету) үшін қолданылады. Операция кезіндегі жоғары оттегінің хирургиялық аймақ инфекцияларының жиілігін төмендетуі мүмкін екенін көрсететін дәлелдер бар. Дегенмен, оттегін толықтыру операциядан кейінгі жүрек айнуын/құсуды тиімді төмендетпейді.

Амбулаторлық оттегімен қамтамасыз ету мүмкіндігінің жақсаруымен ұзақ мерзімді оттегі терапиясын (ОТОТ) қолдану да артып келеді. Ұзақ мерзімді оттегі терапиясын енгізу стандарттары қазірдің өзінде өте айқын. Ұзақ мерзімді оттегі терапиясы әдетте созылмалы обструктивті өкпе ауруы (COPD) үшін қолданылады.
Гипоксемиялық ӨСОА бар емделушілерге арналған екі зерттеу LTOT үшін қолдау көрсететін деректер береді. Бірінші зерттеу 1980 жылы жүргізілген түнгі оттегімен емдеу сынағы (NOTT) болды, онда науқастар түнгі (кем дегенде 12 сағат) немесе үздіксіз оттегі терапиясына кездейсоқ тағайындалды. 12 және 24 айда тек түнгі оттегі терапиясын алатын науқастарда өлім деңгейі жоғары. Екінші эксперимент 1981 жылы жүргізілген Медициналық зерттеулер кеңесінің отбасылық сынағы болды, онда пациенттер кездейсоқ екі топқа бөлінді: оттегін алмағандар немесе күніне кемінде 15 сағат оттегі алғандар. NOTT сынағы сияқты анаэробты топтағы өлім көрсеткіші айтарлықтай жоғары болды. Екі сынақтың да субъектілері темекі шекпейтін, ең жоғары ем алған және жағдайы тұрақты, PaO2 55 мм сын.бағ. төмен, немесе полицитемия немесе PaO2 60 мм сын.бағ. төмен өкпелік жүрек ауруы бар емделушілер болды.

Бұл екі тәжірибе тәулігіне 15 сағаттан астам оттегімен толықтыру оттегіні толығымен алмаудан жақсы екенін, ал үздіксіз оттегі терапиясы тек түнде емдеуден жақсы екенін көрсетеді. Осы сынақтарды қосу критерийлері қазіргі медициналық сақтандыру компаниялары мен ATS үшін LTOT нұсқауларын әзірлеу үшін негіз болып табылады. LTOT басқа гипоксиялық жүрек-қан тамырлары аурулары үшін де қабылданады деп тұжырымдау орынды, бірақ қазіргі уақытта тиісті эксперименттік дәлелдер жоқ. Жақында жүргізілген көп орталықты зерттеу демалыс критерийлеріне сәйкес келмейтін немесе тек жаттығудан туындаған гипоксемиямен ауыратын COPD пациенттері үшін оттегі терапиясының өлімге немесе өмір сапасына әсер етуінде ешқандай айырмашылық жоқ.

Дәрігерлер кейде ұйқы кезінде қанның оттегімен қанығуы күрт төмендеген науқастарға түнгі оттегі қоспасын тағайындайды. Қазіргі уақытта ұйқының обструктивті апноэы бар науқастарда бұл тәсілді қолдануды растайтын нақты дәлелдер жоқ. Түнгі тыныс алудың нашарлауына әкелетін обструктивті ұйқы апноэы немесе семіздік гипопноэ синдромы бар емделушілер үшін негізгі емдеу әдісі оттегімен толықтыру емес, инвазивті емес оң қысымды желдету болып табылады.

Қарастырылатын тағы бір мәселе - әуе тасымалы кезінде оттегімен толықтыру қажет пе. Көптеген коммерциялық ұшақтар әдетте кабинадағы қысымды шамамен 108 мм рт.ст. Өкпе аурулары бар науқастар үшін ингаляциялық оттегі кернеуінің төмендеуі (PiO2) гипоксемияны тудыруы мүмкін. Саяхатқа шығар алдында пациенттер артериялық қан газын сынауды қоса алғанда, кешенді медициналық тексеруден өтуі керек. Егер пациенттің жердегі PaO2 деңгейі ≥ 70 мм сын. бағ (SpO2>95%) болса, онда ұшу кезінде олардың PaO2 деңгейі 50 мм сын. бағ. асуы мүмкін, бұл әдетте ең аз физикалық белсенділікті жеңу үшін жеткілікті деп саналады. SpO2 немесе PaO2 төмен пациенттер үшін әдетте 15% оттегімен тыныс алатын 6 минуттық жаяу сынағы немесе гипоксия симуляциясы сынағы қарастырылуы мүмкін. Егер гипоксемия әуе саяхаты кезінде пайда болса, оттегін қабылдауды арттыру үшін мұрын каналы арқылы оттегін енгізуге болады.

Оттегімен уланудың биохимиялық негіздері

Оттегінің уыттылығы реактивті оттегі түрлерінің (ROS) өндірілуінен туындайды. ROS – ақуыздармен, липидтермен және нуклеин қышқылдарымен әрекеттесіп, олардың құрылымын өзгертіп, жасушалық зақымдануды тудыратын жұпталмаған орбиталық электроны бар оттегіден алынған бос радикал. Қалыпты митохондриялық метаболизм кезінде сигналдық молекула ретінде аз мөлшерде ROS өндіріледі. Иммундық жасушалар патогенді жою үшін де ROS пайдаланады. ROS құрамына супероксид, сутегі асқын тотығы (H2O2) және гидроксил радикалдары кіреді. Шамадан тыс ROS әрқашан жасушалық қорғаныс функцияларынан асып түседі, бұл өлімге әкеледі немесе жасушаның зақымдалуын тудырады.

ROS генерациясымен байланысты зақымдануды шектеу үшін жасушалардың антиоксидантты қорғау механизмі бос радикалдарды бейтараптай алады. Супероксид дисмутаза супероксидті H2O2-ге айналдырады, содан кейін ол каталаза мен глутатионпероксидаза арқылы H2O және O2-ге айналады. Глутатион - ROS зақымдалуын шектейтін маңызды молекула. Басқа антиоксиданттық молекулаларға альфа-токоферол (Е дәрумені), аскорбин қышқылы (С витамині), фосфолипидтер және цистеин жатады. Адамның өкпе тінінде жасушадан тыс антиоксиданттардың және супероксид дисмутаза изоферменттерінің жоғары концентрациясы бар, бұл басқа ұлпалармен салыстырғанда оттегінің жоғары концентрациясы әсер еткенде оны аз уытты етеді.

Гипероксиядан туындаған ROS делдалдық өкпе жарақатын екі кезеңге бөлуге болады. Біріншіден, альвеолярлы 1 типті эпителий жасушалары мен эндотелий жасушаларының өлуімен, интерстициальды ісінумен және альвеолаларда экссудативті нейтрофилдердің толтырылуымен сипатталатын экссудативті фаза бар. Кейіннен пролиферация фазасы жүреді, оның барысында эндотелий жасушалары мен 2 типті эпителий жасушалары көбейіп, бұрын ашылған базальды мембрананы жабады. Оттегі жарақатын қалпына келтіру кезеңінің сипаттамалары фибробласт пролиферациясы және интерстициальды фиброз болып табылады, бірақ капиллярлық эндотелий мен альвеолярлы эпителий әлі де шамамен қалыпты көріністі сақтайды.
Өкпенің оттегімен улануының клиникалық көрінісі

Уыттылық пайда болатын әсер ету деңгейі әлі анық емес. FIO2 0,5-тен төмен болғанда, әдетте клиникалық уыттылық байқалмайды. Адамдардың алғашқы зерттеулері 100% дерлік оттегінің әсері сенсорлық ауытқуларды, жүрек айнуын және бронхитті тудыруы мүмкін екенін, сонымен қатар өкпенің сыйымдылығын, өкпенің диффузиялық қабілетін, өкпенің сәйкестігін, PaO2 және рН төмендететінін анықтады. Оттегінің уыттылығымен байланысты басқа мәселелерге абсорбциялық ателектаз, оттегімен индукцияланған гиперкапния, жедел респираторлық дистресс синдромы (ARDS) және неонатальды бронх-өкпе дисплазиясы (BPD) жатады.
Абсорбциялық ателектаз. Азот - оттегімен салыстырғанда қанға өте баяу таралатын инертті газ, осылайша альвеолярлық кеңеюді сақтауда рөл атқарады. 100% оттегін пайдаланған кезде оттегінің сіңу жылдамдығы тұщы газдың берілу жылдамдығынан асып кетуіне байланысты азот тапшылығы альвеолярлы вентиляциялық перфузия коэффициенті (V/Q) төмен аймақтарда альвеолярлық коллапсқа әкелуі мүмкін. Әсіресе хирургиялық араласу кезінде анестезия мен салдану өкпенің қалдық функциясының төмендеуіне әкелуі мүмкін, бұл шағын тыныс жолдары мен альвеолалардың ыдырауына ықпал етеді, нәтижесінде ателектаз тез басталады.

Оттегі тудырған гиперкапния. Ауыр ӨСОА науқастары жағдайының нашарлауы кезінде оттегінің жоғары концентрациясына ұшыраған кезде ауыр гиперкапнияға бейім. Бұл гиперкапнияның механизмі гипоксемияның тыныс алуды қозғау қабілетінің тежелуі болып табылады. Дегенмен, кез келген пациентте әртүрлі дәрежеде жұмыс істейтін екі басқа механизм бар.
ӨСОА пациенттеріндегі гипоксемия төмен V/Q аймағындағы оттегінің альвеолярлық парциалды қысымының (PAO2) төмен болуының нәтижесі болып табылады. Осы төмен V/Q аймақтарының гипоксемияға әсерін азайту үшін өкпе айналымының екі реакциясы – гипоксиялық өкпе тамырларының тарылуы (HPV) және гиперкапникалық өкпе тамырларының тарылуы – қан ағынын жақсы желдетілетін аймақтарға тасымалдайды. Оттегімен толықтыру PAO2 жоғарылағанда, HPV айтарлықтай төмендейді, бұл аймақтарда перфузияны арттырады, нәтижесінде V/Q қатынасы төмен аймақтар пайда болады. Бұл өкпе тіндері қазір оттегіге бай, бірақ СО2-ны жою қабілеті нашар. Бұл өкпе тіндерінің перфузиясының жоғарылауы бұрынғыдай СО2 көп мөлшерін шығара алмайтын, гиперкапнияға әкелетін жақсы желдетілетін аймақтарды құрбан ету құнына әкеледі.

Тағы бір себеп - әлсіреген Галдан әсері, яғни оттегімен қаныққан қанмен салыстырғанда, оттегісіз қан CO2 көбірек тасымалдай алады. Гемоглобин оттексізденген кезде амин эфирлері түрінде протондар (Н+) мен СО2 көбірек байланысады. Оттегімен емдеу кезінде дезоксигемоглобин концентрациясы төмендеген сайын СО2 мен Н+ буферлеу қабілеті де төмендейді, осылайша веноздық қанның СО2 тасымалдау қабілеті әлсіреп, PaCO2 жоғарылауына әкеледі.

Созылмалы СО2 кідірісі бар емделушілерді немесе қауіптілігі жоғары емделушілерді оттегімен қамтамасыз ету кезінде, әсіресе экстремалды гипоксемия жағдайында, SpO2 88% ~ 90% диапазонында ұстап тұру үшін FIO2 дәл реттеу өте маңызды. Көптеген жағдайлар туралы есептер O2 реттелмеу жағымсыз салдарға әкелуі мүмкін екенін көрсетеді; Ауруханаға барар жолында КДП жедел өршуі бар науқастарға жүргізілген рандомизацияланған зерттеу мұны сөзсіз дәлелдеді. Оттегі шектеуі жоқ емделушілермен салыстырғанда, SpO2 деңгейін 88%-дан 92%-ға дейінгі диапазонда ұстап тұру үшін оттегіні толықтыруға кездейсоқ тағайындалған емделушілерде өлім-жітім көрсеткіштері айтарлықтай төмен болды (7%-ға қарсы 2%).

ARDS және BPD. Адамдар оттегінің уыттылығы ЖРВИ патофизиологиясымен байланысты екенін бұрыннан анықтаған. Адам емес сүтқоректілерде 100% оттегінің әсері альвеолярлы диффузиялық зақымдануға және ақырында өлімге әкелуі мүмкін. Дегенмен, өкпенің ауыр аурулары бар науқастарда оттегінің уыттылығының нақты дәлелдерін негізгі аурулардан туындаған зақымданудан ажырату қиын. Сонымен қатар, көптеген қабыну аурулары антиоксиданттық қорғаныс функциясының жоғарылауын тудыруы мүмкін. Сондықтан көптеген зерттеулер оттегінің шамадан тыс әсері мен жедел өкпе жарақаты немесе ARDS арасындағы корреляцияны көрсете алмады.

Өкпенің гиалинді мембрана ауруы – альвеолярлы коллапспен және қабынумен сипатталатын беттік белсенді заттардың жетіспеушілігінен туындаған ауру. Гиалинді мембрана ауруы бар шала туылған нәрестелер әдетте оттегінің жоғары концентрациясын ингаляциялауды қажет етеді. Оттегінің уыттылығы BPD патогенезінің негізгі факторы болып саналады, тіпті механикалық желдетуді қажет етпейтін жаңа туған нәрестелерде де кездеседі. Жаңа туылған нәрестелер оттегінің жоғары зақымдалуына әсіресе сезімтал, өйткені олардың жасушалық антиоксиданттық қорғаныс функциялары әлі толық дамып, жетілмеген; Шала туылған нәрестелердің ретинопатиясы – қайталанатын гипоксия/гипероксия күйзелісімен байланысты ауру және бұл әсер шала туылған нәрестелердің ретинопатиясында расталды.
Өкпенің оттегі уыттылығының синергетикалық әсері

Оттегінің уыттылығын арттыратын бірнеше дәрі бар. Оттегі блеомицин өндіретін ROS жоғарылайды және блеомицин гидролазасын белсендірмейді. Хомяктарда оттегінің жоғары парциалды қысымы блеомицин тудырған өкпе жарақатын күшейтуі мүмкін, сондай-ақ жағдай туралы есептер блеомицинмен ем қабылдаған және операциядан кейінгі кезеңде жоғары FIO2 әсеріне ұшыраған науқастарда ARDS сипатталған. Дегенмен, перспективалық сынақ оттегінің жоғары концентрациясы, блеомициннің алдыңғы әсері және операциядан кейінгі ауыр өкпе дисфункциясы арасындағы байланысты көрсете алмады. Паракват - оттегінің уыттылығын арттыратын коммерциялық гербицид. Сондықтан паракватпен уланған және блеомициннің әсері бар емделушілерді емдеу кезінде FIO2 мүмкіндігінше азайту керек. Оттегінің уыттылығын күшейтетін басқа препараттарға дисульфирам және нитрофурантоин жатады. Ақуыздар мен қоректік заттардың жетіспеушілігі жоғары оттегінің бұзылуына әкелуі мүмкін, бұл глутатион синтезі үшін маңызды амин қышқылдары бар тиолдың жетіспеушілігінен, сондай-ақ антиоксиданттық А және Е витаминдерінің жетіспеушілігінен болуы мүмкін.
Басқа органдар жүйелеріндегі оттегінің уыттылығы

Гипероксия өкпеден тыс органдарға уытты реакцияларды тудыруы мүмкін. Үлкен көп орталықты ретроспективті когортты зерттеу табысты жүрек-өкпе реанимациясынан (ӨӨЖ) кейін өлімнің жоғарылауы мен жоғары оттегі деңгейі арасындағы байланысты көрсетті. Зерттеу нәтижесінде CPR-дан кейін PaO2 300 мм сынап бағанасы жоғары емделушілерде қандағы оттегі немесе гипоксемия қалыпты емделушілермен салыстырғанда аурухана ішіндегі өлім қаупінің коэффициенті 1,8 (95% CI, 1,8-2,2) болатыны анықталды. Өлім-жітім деңгейінің жоғарылауының себебі - ROS делдалдық жоғары оттегі реперфузиялық зақымданудан туындаған жүрек тоқтағаннан кейін орталық жүйке жүйесінің жұмысының нашарлауы. Жақында жүргізілген зерттеу сонымен қатар жедел жәрдем бөлімшесінде интубациядан кейін гипоксемиямен ауыратын науқастарда өлім-жітімнің жоғарылауын сипаттады, бұл PaO2 жоғарылау дәрежесімен тығыз байланысты.

Ми жарақаты мен инсультпен ауыратын науқастар үшін гипоксемия жоқтарды оттегімен қамтамасыз етудің пайдасы жоқ сияқты. Травматологиялық орталық жүргізген зерттеу қандағы оттегі деңгейі қалыпты науқастармен салыстырғанда, жоғары оттегі (PaO2>200 мм сын.бағ.) алған бас-ми жарақаты бар емделушілерде өлім-жітім деңгейі жоғары және Глазго кома көрсеткіші төмен болғанын көрсетті. Гипербарикалық оттегі терапиясын алатын науқастарға қатысты басқа зерттеу неврологиялық болжамның нашарлығын көрсетті. Үлкен көп орталықты зерттеуде гипоксемиясыз (қанықтыру 96%-дан жоғары) жедел инсультпен ауыратын науқастарды оттегімен толықтыру өлім-жітімге немесе функционалдық болжамға ешқандай пайда әкелген жоқ.

Жедел миокард инфарктісінде (ЖМИ) оттегімен толықтыру жиі қолданылатын терапия болып табылады, бірақ мұндай науқастар үшін оттегі терапиясының мәні әлі де даулы. Оттегі жедел миокард инфарктісімен қатарлас гипоксемиямен ауыратын науқастарды емдеуде қажет, өйткені ол өмірді сақтай алады. Дегенмен, гипоксемия болмаған кезде дәстүрлі оттегімен қамтамасыз етудің пайдасы әлі анық емес. 1970 жылдардың аяғында екі рет соқыр рандомизацияланған сынақ асқынбаған жедел миокард инфарктісі бар 157 пациентті қамтыды және оттегі терапиясы жоқ оттегі терапиясын (6 л/мин) салыстырды. Оттегі терапиясын алатын науқастарда синус тахикардиясының жиілігі және миокард ферменттерінің жоғарылауы байқалды, бірақ өлім көрсеткішінде айырмашылық жоқ.

ST сегментінің жоғарылауы, гипоксемиясыз жедел миокард инфарктісі бар емделушілерде 8 л/мин жылдамдықпен мұрынның оттегімен емдеуі қоршаған ауаны ингаляциялаумен салыстырғанда тиімді емес. 6 л/мин оттегімен ингаляция және қоршаған ауаны ингаляциялау бойынша басқа зерттеуде жедел миокард инфарктісі бар емделушілерде 1 жылдық өлім-жітім мен ремиссия көрсеткіштерінің айырмашылығы жоқ. Қанның оттегімен қанықтылығын 98%-дан 100%-ға дейін және 90%-дан 94%-ға дейін бақылаудың ауруханадан тыс жерде жүрек тоқтауы бар науқастарға пайдасы жоқ. Жедел миокард инфарктісінде жоғары оттегінің ықтимал зиянды әсерлеріне коронарлық артерияның тарылуы, микроциркуляциялық қан ағымының таралуы, функционалды оттегі шунтының жоғарылауы, оттегі тұтынуының төмендеуі және сәтті реперфузия аймағындағы ROS зақымдалуының жоғарылауы жатады.

Соңында, клиникалық зерттеулер мен мета-талдаулар ауруханаға жатқызылған ауыр науқастар үшін сәйкес SpO2 мақсатты мәндерін зерттеді. Консервативті оттегі терапиясын (SpO2 мақсаты 94% ~ 98%) дәстүрлі терапиямен (SpO2 мәні 97% ~ 100%) салыстыратын жалғыз орталық, ашық таңбаланған рандомизацияланған сынақ қарқынды терапия бөліміндегі 434 пациентке жүргізілді. Консервативті оттегі терапиясын қабылдауға кездейсоқ тағайындалған науқастардың реанимация бөліміндегі өлім-жітім көрсеткіші жақсарды, шок, бауыр жеткіліксіздігі және бактериемия көрсеткіштері төмендеді. Кейінгі мета-талдау инсульт, жарақат, сепсис, миокард инфарктісі және шұғыл хирургияны қоса алғанда, әртүрлі диагноздары бар 16000-нан астам ауруханаға жатқызылған пациенттерді қабылдаған 25 клиникалық сынақты қамтыды. Осы мета-талдау нәтижелері консервативті оттегі терапиясының стратегияларын алатын пациенттерде аурухана ішілік өлім көрсеткішінің жоғарылағанын көрсетті (салыстырмалы тәуекел, 1,21; 95% CI, 1,03-1,43).

Дегенмен, кейінгі екі ауқымды сынақ консервативті оттегі терапиясы стратегияларының өкпе ауруы бар емделушілерде вентиляторсыз күндер санына немесе ARDS науқастарындағы 28 күндік өмір сүру деңгейіне қандай да бір әсерін көрсете алмады. Жақында механикалық желдетуді алатын 2541 пациентті зерттеу үш түрлі SpO2 диапазонында (88% ~ 92%, 92% ~ 96%, 96% ~ 100%) мақсатты оттегі қосымшасының өмір сүру күндері, өлім, жүрек тоқтауы, миокард инфарктісі, миокард инфарктісі, миокард инфарктісі, миокард инфарктісі, миокард инфарктісі сияқты нәтижелерге әсер етпейтінін көрсетті. 28 күн ішінде механикалық вентиляциясыз пневмоторакс. Осы деректерге сүйене отырып, Британдық Торакальды Қоғамның нұсқаулары ауруханаға жатқызылған ересек пациенттердің көпшілігі үшін SpO2 мақсатты диапазонын 94%-дан 98%-ға дейін ұсынады. Бұл орынды, себебі осы диапазондағы SpO2 (импульстік оксиметрлердің ± 2%~3% қатесін ескере отырып) қандағы оттегі деңгейі үшін қауіпсіз және жеткілікті болып табылатын 65-100 мм Hg PaO2 диапазонына сәйкес келеді. Гиперкапникалық тыныс алу жеткіліксіздігі қаупі бар емделушілер үшін 88%-дан 92%-ға дейін O2 тудыратын гиперкапнияның алдын алу үшін қауіпсіз мақсат болып табылады.